Ticagrelor قادر به حذف کلوپیدوگرل در PCI انتخابی نیست


بر اساس مطالعه ALPHEUS ، مهار کننده قوی تر P2Y12 در جلوگیری از عوارض ایسکمیک در مداخله انتخابی از راه پوست (PCI) بهتر نیست.

Ticagrelor (Brilinta) در مقایسه با کلوپیدوگرل (پلاویکس) در بیماران با ثبات اما پیچیده که تحت PCI برنامه ریزی شده قرار دارند ، میزان MI ناشی از آسیب PCI یا آسیب شدید میوکارد را تا 48 ساعت کاهش نمی دهد (یا اگر زودتر از موعد تخلیه شود) (35 ، 5٪ در مقابل 36.2٪ ، یا 0.97 ، 95٪ CI 0.80-1.17).

دکتر یوهان سیلون ، دکترای دکترای دانشگاه سوربن و بیمارستان Pitié-Salpêtrière در پاریس گفت ، علاوه بر این ، فرکانس تک تک اجزای نقطه پایانی (MI نوع 4a ، MI نوع 4b یا آسیب شدید میوکارد) بین این گروه ها مشابه است. ، در نشست مجازی آمریکایی انجمن قلب (AHA). نتایج کامل این مطالعه به طور همزمان در منتشر شد لانست.

نتیجه ثانویه MI محیطی و هرگونه آسیب میوکارد نیز به نفع هیچ گروهی نبود (6/77 درصد در مقابل 8/76 درصد ، یا 1.05 ، 95 درصد CI 0.84-1.30).

به گفته سیلوین ، این یافته ها تا 30 روز بدون تغییر باقی مانده است.

از نظر ایمنی ، خونریزی عمده (BARC 3 یا 5) بین تیکاگرلر و کلوپیدوگرل به همان اندازه نادر است. با این حال ، تیکاگرلور در 30 روز با خونریزی خفیف تر (BARC 1 یا 2) همراه بود (11٪ در مقابل 8٪ ، OR 1.54 ، 95٪ CI 1.12-2.11).

Silvain گزارش داد ، تنگی نفس از نظر عددی در گروه ticagrelor شایع تر است (11.2 v در مقابل 0.5) و به میزان بالاتری از قطع داروی مورد مطالعه کمک می کند (2.2 contrib در مقابل 0.4)).

وی نتیجه گیری کرد: “این نتایج از استفاده از کلوپیدوگرل به عنوان استاندارد مراقبت از PCI انتخابی پشتیبانی می کند.”

H. ورنون اندرسون از دانشکده پزشکی مک گاورن در UTHealth در هوستون ، که در این مطالعه نقش نداشت ، گفت: “کلوپیدوگرل محافظت کافی ضد تورمی را با خطر کمتری از خونریزی فراهم می کند ، و این اطمینان بخش است.”

این در مقایسه با سود نشان داده شده از تیكاگرلر نسبت به كلوپیدوگرل در سندرم حاد كرونر (ACS) است كه در آن حوادث ترومبوتیك بیشتر از افزایش خونریزی است.

آندرسون گفت: “دستورالعمل های ایالات متحده و اروپا ، درمان ضد پلاكتی دوگانه از جمله تیكاگرلر یا كلوپیدوگرل را توصیه می كنند و تأكید می كنند كه شواهد موجود در مورد تیكاگرلر نسبت به كلوپیدوگرل در بیماران با ثبات ضعیف است. ما در حال حاضر شواهد قویتر مورد نیاز خود را داریم.” امروز MedPage.

ALPHEUS مطالعه ای را در 44 مرکز در فرانسه و 5 مرکز در جمهوری چک انجام داد.

سیلوین و همکارانش شامل 1883 بیمار بزرگسالی بودند که برای PCI غیر ظهور برنامه ریزی شده اند و حداقل دارای یک ویژگی پرخطر (بیماری چند رگ ، دیابت) بودند که تروپونین منفی بودند (یا دارای امتیازات متوسط ​​و مثبت تروپونین بودند).

افراد مبتلا به ACS ، و همچنین افرادی که نیاز به ضد انعقاد دهانی مزمن دارند و دیگران با برنامه ریزی مجدد عروق کرونر ظرف 30 روز از مطالعه خارج شدند.

گروه کوهستانی حاصل میانگین سنی حدود 66 سال داشت و زنان تقریباً از هر 5 بیمار یک نفر بودند.

شرکت کنندگان در مطالعه قبلاً در بیش از 40٪ موارد کلوپیدوگرل و بیش از 85٪ از آسپرین استفاده کرده بودند. بیش از 60٪ از بیماری های بسیاری رنج برده اند.

بیماران به طور تصادفی به گروه ticagrelor دوز بارگیری 180 میلی گرم و دوز نگهدارنده 90 میلی گرم دو بار در روز پس از PCI دریافت کردند. در همین حال ، گروه کلوپیدوگرل دارای دوزهای بارگیری 300 یا 600 میلی گرم (بسته به قضاوت پزشک) و دوز نگهدارنده 75 میلی گرم در روز بود.

PCI تقریباً در همه موارد با دسترسی شعاعی انجام می شود.

بر اساس مطالعات قبلی ، داده های فارماكودینامیكی از ALPHEUS نشان می دهد كه تیكاگرلر هم 4 ساعت پس از دوز بارگیری و هم روز بعد از PCI ، قوی تر از كلوپیدوگرل است.

وی نوشت: “مطالعه ما از ایمنی عروق مجدد از طریق پوست با سطح كم عوارض پشتیبانی می كند. در مقابل ، میونكروز محیطی در این مطالعه شایع بود … اما ممكن است به علل مكانیكی و نه ترومبوتیك مرتبط باشد.” گروه سیلوین

استفان ویویوت ، MD ، از ماس ژنرال بریگام در بوستون ، طی یک جلسه توجیهی AHA گفت: “در بیماران پایدار ، افزایش تروپونین ممکن است به تصلب شرایین و فاکتورهای فنی مربوط باشد تا فعال سازی پلاکت و ترومبوز.” .

این س remainsال باقی می ماند که آیا برای کاهش میونکروز محیطی در PCI به مهار پلاکت قوی تر و سریعتر نیاز است؟

“مطالعات قبلی کاهش انتشار مارکر قلبی و حوادث محیطی با داروهای داخل وریدی مانند مهارکننده های گلیکوپروتئین IIb / IIIa یا جماعت را نشان داده است. [Kengreal]. این داروها بلافاصله اثر قوی تری نسبت به اثرات حاصل از بازدارنده های خوراکی P2Y12 ایجاد می کنند.

دکتر رکسانا مهران از دانشکده پزشکی Mount Sinai در نیویورک ، که در این روند درگیر نبود ، هشدار داد: یکی از محدودیت های ALPHEUS این بود که قادر به ارزیابی نتایج شدید نیست – MI خود به خودی ، مرگ یا سکته – یا ترومبوز استنت. .

علاوه بر این ، ممکن است ناهمگنی در آزمایش تروپونین وجود داشته باشد ، با توجه به اینکه همه آزمایشات تروپونین در این مطالعه مجاز بود ، نویسندگان اذعان داشتند.

آنها گفتند: “سرانجام ، اینکه آیا چنین استراتژی منجر به نتیجه متفاوتی در جمعیتی از بیماران با پاسخ ضعیف کلوپیدوگرل با واکنش پلاکت زیاد نیست ،”

  • نیکول لو گزارشگر MedPage Today است ، جایی که اخبار قلب و عروق و سایر تحولات پزشکی را پوشش می دهد. دنبال می کنم

افشای اطلاعات

بودجه ALPHEUS توسط گروه مطالعه ACTION و AstraZeneca تأمین می شود.

Silvain از پشتیبانی و / یا روابط مرتبط با AstraZeneca ، Bayer ، Boehringer Ingelheim ، BPI France ، CSL Behring ، Gilead ، Sanofi-Aventis ، Zoll و Pharmaseeds خبر داده است.




منبع: kaheshvazn-news.ir

Leave a reply

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>