مهار کننده ACT در درمان سرطان پستان ناامید کننده است


سان آنتونیو – محقق گفت: افزودن عامل مطالعه ipatasertib به پاکلیتاکسل در بهبود بقا بدون پیشرفت (PFS) در بیماران مبتلا به سرطان پیشرفته سه گانه منفی پیشرفته PIK3CA / AKT1 / PTEN نتوانست بهبود یابد.

PFS در 7.4 ماه با مهارکننده ACT به همراه پاکلیتاکسل در مقابل 6.1 ماه با دارونما به همراه پاکلیتاکسل (پ= 0.9237) در پیگیری 8.3 ماهه ، طبق گفته ربکا دنت ، MD ، از مرکز ملی سرطان در سنگاپور.

همچنین در مطالعه مرحله III IPATunity130 Cohort A ، نرخ پاسخ کلی 39٪ در گروه ipatasertib-paclitaxel در مقایسه با 35٪ در گروه دارونما-پاکلیتاکسل بود ، در حالی که 55٪ بیماران در هر دو گروه عامل آزمایش (168 = n) وی و گروه دارونما (87 نفر) دارای حوادث پیشرونده بودند و به ترتیب 49٪ و 45٪ مزایای بالینی داشتند ، وی در جلسه مجله سرطان پستان در سان آنتونیو (SABCS) گزارش داد.

دنت خاطرنشان کرد: در حالی که مشخصات عارضه جانبی (AE) برای هر دو گروه مشابه بود ، اما هیچ AE جدی جدیدی شناسایی نشده بود ، اما افزایش اسهال ناشی از درمان در بیماران ipatasertib مشاهده شد.

به گفته دنت ، نظارت کلی بر بقا ادامه دارد. نتایج گروه مطالعه در جلسه مجازی انجمن انکولوژی پزشکی اروپا در سال 2020 ارائه شد.

همکار رئیس برنامه ریزی برنامه SABCS ، کارلوس آرتئاگا ، دکتر ، از مرکز جامع سرطان سیمونز در دانشکده پزشکی Southwest Texas در دالاس ، گفت که “جهش های PIK3CA ، جهش های ATK1 و جهش های PTEN لزوما یکسان نیستند. “و س questionال کرد که آیا در این مطالعه بیماران به اندازه کافی با جهش ATK1 داشتند که نمی توانند از مزایای زیر گروه استفاده کنند.

دنت پاسخ داد که او معتقد است تعدادی از بیماران با جهش ATK1 در این مطالعه وجود دارند ، اما پیشنهاد کرد که این مورد در مطالعات آینده مطالعه مورد بررسی قرار گیرد.

محققان بیماران مبتلا به سرطان پستان سه منفی پیشرفته (TBNC) را که تغییراتی در ژن های PIK3CA / AKT1 / PTEN داشتند ، استخدام کردند. حدود 35٪ از بیماران مبتلا به TNBC این تغییرات را پنهان می کنند ، بنابراین درمان با یک مهار کننده AKT راهی جذاب برای حمله به بیماری است.

دنت گفت: “مسیر PIK3CA / AKT1 برای متابولیسم سلولی ، تکثیر و حمله حیاتی است.” “به طور فزاینده ای شناخته شده است که AKT ممکن است تنظیم کننده اصلی این مسیر باشد. AKT می تواند با از دست دادن عملکرد تنظیم کننده های منفی ، افزایش عملکرد تنظیم کننده های مثبت فعال شود ، اما مهمتر از همه ، ممکن است یک پاسخ درمانی به بقا ، به ویژه با افزایش تنظیم AKT در حضور شیمی درمانی یا غدد درون ریز. “

Ipatasertib یک مهارکننده انتخابی خوراکی رقابتی ATP از AKT1 / 2/3 است ، که با موفقیت در یک مطالعه LOTUS فاز II مورد استفاده قرار گرفته است ، طبق مزایای PFS در بیماران مبتلا به TNBC و تغییرات ژنتیکی هدفمند ، طبق دنت ، اما همان مزایا در روند فعلی می بیند.

بیماران واجد شرایط مطالعه حاضر باید TNBC قابل اندازه گیری داشته باشند ، ساده لوح در شیمی درمانی باشند و حداقل 12 ماه از درمان کمکی فاصله داشته باشند. شرکت کنندگان در مطالعه از نظر سن مشابه بودند (56 در بازوی مطالعه ؛ 53 در بازوی دارونما) و حدود 40٪ در اروپا شاغل بودند. حدود 80٪ به بیماری متاستاتیک مبتلا بودند (40٪ با متاستازهای ریوی ؛ 33٪ با متاستازهای استخوانی) ، در حالیکه بقیه از نظر محلی TNBC پیشرفته بودند. بیماران طبق سن ، ناحیه درمان ، وضعیت شیمی درمانی قبلی ، مدت زمان شیمی درمانی و تشخیص پیشرفته سرطان ، جهش و سایر مشخصات تومور طبقه بندی شدند.

دنت گفت که او و همکارانش به تجزیه و تحلیل نتایج در گروه A ادامه می دهند:

افشای اطلاعات

این آزمون توسط روشه / جننتک پشتیبانی می شود.

دنت روابط مناسبی با روشه ، نووارتیس ، لیلی ، فایزر ، ایسای ، مرک و AstraZeneca نشان داده است.

Arteaga ارتباطات مناسبی با Novartis ، Lilly ، TAIHO Oncology ، Pfizer ، Takeda ، PUMA Biotechnology ، Bayer ، Daiichi Sankyo ، Merck ، AstraZeneca ، OrigiMed ، Immunomedics ، ARVINAS ، Sanofi ، Athenex ، Provista و Y-TRAP نشان داده است.


منبع: kaheshvazn-news.ir

Leave a reply

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>