[ad_1]

یک محقق گفت: توسعه پوست ممکن است یک واسطه بین ژنوتیپ COMT و عملکرد شناختی در کودکان باشد ، و همچنین ممکن است یک واسطه اسکیزوفرنی و روان پریشی باشد.

در مطالعه 88 کودک (1 تا 16 سال) که از MRI ​​مغز و ژنوتیپ کاتکول-ا-متیل ترانسفراز (COMT) استفاده کردند و همچنین مطالعه نتایج کامپوزیت ، رابطه ژنوتیپ COMT با سرعت رشد غیرکلامی (NVDQ) طبق گفته دکتر جاستین رومر از دانشگاه کالیفرنیا ، سانفرانسیسکو ، ضخامت قشر در قشر پریکارین ، منحنی سوپرمارژین و منحنی زمانی عرضی ایجاد می شود.

رومر در یک جلسه مجازی از انجمن رادیولوژی آمریکای شمالی گفت ، رابطه نرخ رشد ژنوتیپ به کلامی COMT با توسعه قشر در قشر پریکارین ، استخوان cingulate و منحنی پیشانی میانی دمی ایجاد می شود.

سرانجام ، رابطه ژنوتیپ COMT با کامپوزیت یادگیری اولیه (ELC) با توسعه قشر در قشر انتورینال ، کلینوس و دوک واسطه ای ایجاد شد. طبق گفته رومر و همکارانش ، ELC معیار جایگزین ضریب هوشی است.

“نتایج نشان می دهد که اختلاف طولی در رشد شناختی در کودکان بر اساس است [COMT genotype] آنها می توانند با تفاوت در رشد ضخامت پوست توضیح داده شوند “، آنها می نویسند.

رومر گفت: “كودكان در مطالعه هیچ علائمی از اختلالات روانپزشكی نداشتند و به طور معمول در حال رشد در نظر گرفته می شدند.” COMT آنزیمی حیاتی است که در متابولیسم دوپامین در لوب های پیشانی و گیجگاهی نقش دارد. Rs4680 Valine108 / 158: چند شکلی متیونین توسط ژنومیک عملکردی همگرا به عنوان یک نوع ژنتیکی قابل توجه نشان داده شده است که با افزایش خطر اسکیزوفرنی در ارتباط است.

به گفته رومر ، این اولین مطالعه ای است که نقش توسعه قشر را به عنوان واسطه بین ژنوتیپ COMT و عملکرد شناختی و احتمالاً به عنوان واسطه اسکیزوفرنی و روان پریشی بررسی می کند.

وی گفت: “MRI در كودكان مبتلا به ژنتیك غیرطبیعی COMT بینشی را در مورد تفاوت های عصبی – آناتومیكی قبل از علائم بالینی ارائه می دهد و می تواند فرصتی برای مداخله باشد.” “هیجان انگیزترین یافته … این بود که تفاوت در تکامل در مکانهای خاص عصبی آناتومیکی ، مانند جفت و قشر انتورینال ، بر اساس ژنوتیپ COMT کودک ، ممکن است تفاوت در ترکیب یادگیری اولیه ، اندازه گیری عملکرد شناختی کلی را توضیح دهد.”

یانگ وانگ ، دکتر ، از کالج پزشکی ویسکانسین در میلواکی گفت امروز MedPage که این مطالعه “بسیار جالب است زیرا اولین مطالعه تصویربرداری است که اثرات COMT را در ایجاد ضخامت قشر در کودکان بسیار جوان نشان می دهد.”

با این حال ، وانگ ، که در این مطالعه شرکت نکرد ، خاطرنشان کرد که “اگر این مطالعه در مقیاس وسیعی برای کشف اثرات مشابه در گروه های سنی مختلف در طی رشد طبیعی ، تکرار شود ، آموزنده تر خواهد بود” عواقب این یافته ها “

وی همچنین گفت که COMT تجزیه کاتکول آمین ها و متیلاسیون استروژن های کاتکول را کاتالیز می کند. وی گفت: “به دلیل نقش آن در تخریب دوپامین ، ژن COMT به عنوان یک عامل ژنتیکی برای تغییر در عملکرد شناختی شناخته شده است.”

رومر خاطرنشان كرد كه در حال حاضر هيچ درماني براي تغيير ژنوتيپ COMT فرد وجود ندارد. وی گفت: “ما امیدواریم که نتایج مطالعات تصویربرداری به عنوان پایه ای برای درک تفاوت های کالبدی مرتبط با ژنتیک افتراقی باشد.” “با مطالعه تغییرات ریزساختاری در تصویربرداری و همبستگی این تغییرات با عملکرد شناختی در افراد قبل از شروع بیماری عصبی یا روانی ، امیدواریم ناهنجاری های ظریف بالقوه در اوایل رشد را درک کنیم که می تواند بینشی بیشتر در مورد نقش پیچیده را فراهم کند. از ژنوتیپ COMT. “

وی تأكید كرد كه “اسكیزوفرنی یك بیماری روانپزشكی اساسی و ناتوان كننده است كه دارای یك علت ضعیف شناخته شده است … امیدواریم كه نتایج ما نه تنها اهمیت مطالعه رشد مغز را قبل از شروع بیماری بیشتر نشان دهد ، بلکه همچنین تفاوت در آناتومی مغز را نشان دهد. نقش مهمی در توضیح تفاوت نتایج شناختی کودکان دارند. “

رومر توضیح داد امروز MedPage که آزمایش ژنوتیپ COMT یک آزمایش واکنش زنجیره ای پلیمراز (PCR) از سلول های باکال مخاط است. وی گفت: “در حال حاضر ، این آزمایش فقط برای اهداف تحقیقاتی انجام می شود و در حال حاضر هیچ نشانه بالینی برای غربالگری ژنوتیپ COMT وجود ندارد.” “با این وجود ، درک ژنتیک افتراقی در افرادی که متابولیسم انتقال دهنده عصبی تغییر یافته دارند ، یک مطالعه مهم است و امیدوارم ، با ادامه مطالعه ما و سایر گروه ها ، این ژن و تأثیرات آن بر رشد مغز ، نقش استفاده را بیشتر روشن کنیم. از این ژن برای عمل بالینی. “

افشای اطلاعات

رومر و یانگ هیچ ارتباطی با این صنعت نشان ندادند.

[ad_2]

منبع: kaheshvazn-news.ir